【雙重打擊結核病】為了找到應對危及生命的肺結核感染新策略，來自慕尼黑工業(yè)大學的研究團隊（TUM）以及美國哈佛大學和德克薩斯農機大學的研究人員們有了新的發(fā)現(xiàn)。他們發(fā)現(xiàn)了一種物質，干擾細菌的霉?jié){菌感染膜的形成。即使在低濃度下也有效，當與已知抗生素結合時，其有效性提高了100倍。
在治療結核感染時，的挑戰(zhàn)是抗生素耐藥性的增加。但病原體本身也使得醫(yī)生很頭痛，濃密的霉?jié){菌感染膜阻礙了許多藥物的影響。一隊科學家發(fā)現(xiàn)了一種物質，可以擾亂該膜形成明顯。
結核病的病原體結核分枝桿菌的霉?jié){菌感染膜由脂質雙層封裝的細胞壁，形成外部障礙。結構特點是分枝菌酸、支鏈的β-羥基脂肪酸與二長烴鏈。團隊推測，同樣結構的β-內酯可以“偽裝”自己進入分枝菌酸的代謝途徑，以及決定性的酶。
在此次試驗中，國際研究團隊通過β-內酯ez120擊中靶心，抑制了霉?jié){菌感染膜的生物合成，并有效殺死分枝桿菌。實驗發(fā)現(xiàn)，EZ 120即使在低劑量下也有效，容易通過肌膜，對人體細胞只表現(xiàn)出低**。這種物質與已知抗生素的結合使用顯示出協(xié)同效應，療效顯著提高。
研究人員指出： “萬古霉素，是一種常見的抗生素，和EZ 120很好地結合在一起效果顯著提高，劑量可以減少100倍以上。破壞肌膜可以使抗生素更容易進入細菌。這是一種新的治療方式，可能是新的結核病治療的起點。
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