年齡相關性黃斑變性（AMD）的患者多為50歲以上，雙眼先后發(fā)病或同時發(fā)病，并且進行性損害視力，嚴重影響老年人的生存質量，由于人口日趨老齡化，我國患者日益增多。近日，日本鳥取大學（Tottori University）研究人員發(fā)現(xiàn)白細胞介素-4（IL-4）可能是治療AMD的理想靶點。這項研究發(fā)表在期刊《e Life》上。
目前治療濕型AMD的標準治療是抗VEGF治療，如拜耳的Eylea（艾力雅），其作用機制是阻止新血管的生長。另一個正在探索的方法是再生醫(yī)學，例如，美國國立衛(wèi)生研究院（National Institute s of Health）的國家眼科研究所（National Eye Institute）領導的一個研究小組最近開發(fā)了一項新技術，使用化學物質將皮膚細胞轉化為視網(wǎng)膜中的感光細胞，這項技術可能治療因光受體喪失引起的年齡相關性黃斑變性和其他視網(wǎng)膜疾病。
AMD患者的眼部炎癥導致視網(wǎng)膜血管過度生長，這一過程可能導致視力下降。鳥取大學研究小組在發(fā)現(xiàn)IL-4水平升高會異常激活骨髓細胞后，提出雙重假設。IL-4是抑制還是刺激血管過度生長，過度生長的血管是AMD的罪魁禍首。
通常，IL-4被認為是新血管形成的有效抑制劑。研究人員也著手確定骨髓細胞和IL-4在AMD中的功能作用。首先，他們發(fā)現(xiàn)AMD患者的眼睛中IL-4的水平高于白內(nèi)障手術患者。在AMD小鼠模型中IL-4也升高。為了確定IL-4是抑制還是刺激AMD，研究人員在小鼠體內(nèi)注射了IL-4。他們發(fā)現(xiàn)血管的形成以劑量依賴的方式明顯惡化。相比之下，用抗IL-4抗體治療小鼠可以減少異常血管的大小，同樣的現(xiàn)象也發(fā)生在被改造成缺乏IL-4的動物身上。
IL-4誘導視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細胞成管
先前的研究表明，骨髓細胞參與了早期AMD眼病變的形成。研究中，研究人員還發(fā)現(xiàn)IL-4誘導了一種叫做CCL2的細胞因子，它促進了表達其受體CCR2的骨髓細胞的募集。
IL-4是炎癥性疾病的一個眾所周知的靶點。諾華和Incyte的Jakafi等藥物的靶點JAK-STAT信號通路也被認為在調(diào)節(jié)IL-4中起作用。Dupixent（Dupilumab）是靶向IL-4受體α的抗體藥物，是全球首個獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）及歐盟批準的治療成人中重度特應性皮炎的靶向生物制劑，還是首個伴鼻息肉慢性鼻-鼻竇炎(CRSwNP)生物療法。研究人員認為這些藥可能會對AMD患者有效。
參考來源：
1.Role of IL-4 in bone marrow driven dysregulated angiogenesis and age-related macular degeneration
2.Researchers restore sight in mice by turning skin cells into light-sensing eye cells
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