骨關節(jié)炎是一種使人衰弱的疾病，僅在美國就有多達3000萬人受到這種疾病的折磨。骨關節(jié)炎是最常見的關節(jié)炎，是一種退行性疾病，由緩解關節(jié)間摩擦的軟骨破壞引起。它最常發(fā)生在手、臀部和膝蓋。
在一項新的研究中，來自美國耶魯大學劉傳聚課題組指出，他們發(fā)現了一種可能緩解與骨關節(jié)炎相關的關節(jié)退化的藥物靶點。相關研究結果于2024年1月3日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標題為“Nav1.7 as a chondrocyte regulator and therapeutic target for osteoarthritis”。
長期以來，止痛藥以及諸如鍛煉和減少過重體重之類的改變生活方式一直是治療退行性疾病引起的關節(jié)僵硬和疼痛最常用的療法，但人們迫切需要能夠預防骨關節(jié)炎引起的關節(jié)破壞的療法。
眾所周知，在肌肉、神經系統和心臟中的“可放電（excitable）”細胞中，細胞膜上稱為鈉通道（sodium channel）的特殊蛋白會產生電脈沖。在之前的研究中，耶魯大學的Stephen G. Waxman發(fā)現了一種名為 Nav1.7 的特殊鈉通道在疼痛信號傳遞中的關鍵作用。
如今，在這項新的研究中，Waxman和耶魯大學醫(yī)學院骨科教授劉傳聚的實驗室發(fā)現，同樣的 Nav1.7 通道也存在于產生膠原蛋白（collagen）并幫助維持身體關節(jié)的非放電細胞（non-excitable cell）中。
圖片來自Nature, 2024, doi:10.1038/s41586-023-06888-7。
這些作者從這些產生膠原蛋白的非放電細胞中剔除了Nav1.7基因，大大減少了兩種骨關節(jié)炎小鼠模型中的關節(jié)損傷。他們還證實用于阻斷Nav1.7的藥物---包括卡馬 西平（carbamazepine），即一種目前用于治療癲癇和三叉神經痛（trigeminal neuralgia）的鈉通道阻斷劑---也能在很大程度上保護這些小鼠免受關節(jié)損傷。
Waxman 說，“鈉通道在非放電細胞中的功能一直是個謎。這項新研究提供了一個窗口，讓人們了解少量鈉通道如何有力地調節(jié)非放電細胞的行為。”
論文第一作者、劉傳聚實驗室研究員傅文宇補充說，“這些發(fā)現為改變疾病的治療開辟了新途徑。”
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