動脈粥樣硬化（Atherosclerosis，AS）已被證實是血管性認知障礙（VCI）的一個獨立危險因素，但其機制尚不明確。
2025年5月8日，華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院秦川教授、田代實教授、王偉教授等在 Cell 子刊Cell Metabolism上發(fā)表了題為：The foam cell-derived exosomes exacerbate ischemic white matter injury via transmitting metabolic defects to microglia的研究論文。
該研究發(fā)現，動脈粥樣硬化斑塊中巨噬細胞來源的泡沫細胞產生的外泌體，可傳遞氧化還原失衡和代謝缺陷至中樞神經系統(tǒng)中的小膠質細胞，從而加劇缺血性白質損傷和血管性認知障礙。
這項研究揭示了外周巨噬細胞與大腦內小膠質細胞之間存在遠距離聯系，為動脈粥樣硬化誘導的血管性認知障礙提供了新見解和潛在治療靶點。
在這項最新研究中，研究團隊發(fā)現，動脈粥樣硬化（AS）患者循環(huán)系統(tǒng)中的外泌體（exosome）加劇了缺血性白質損傷和血管性認知障礙。
具體來說，巨噬細胞來源的泡沫細胞（macrophage-derived foam cell）產生的外泌體靶向中樞神經系統(tǒng)中的小膠質細胞，這些外泌體通過 miR-101-3p-Nrf2-Slc2a1 信號軸將氧化還原失衡、線粒體功能障礙以及代謝缺陷傳遞給小膠質細胞。
研究團隊進一步證實，無論是通過基因手段還是藥物手段抑制 miR-101-3p，或激活 Nrf2，均能對抗動脈粥樣硬化外泌體并改善血管性認知障礙。
該研究的核心發(fā)現：
• 動脈粥樣硬化循環(huán)外泌體加劇缺血性白質損傷
• 泡沫細胞通過外泌體中的 miR-101-3p 將葡萄糖代謝缺陷傳遞給小膠質細胞；
• Nrf2 轉錄激活 Slc2a1 并增強葡萄糖代謝。
總的來說，這項研究揭示了外周巨噬細胞與大腦內小膠質細胞之間存在遠距離聯系，這為動脈粥樣硬化誘導的血管性認知障礙提供了新見解和潛在治療靶點。
論文鏈接：https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(25)00219-0
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